EXPERTISE
DadSeed est né d’un constat simple : l'intérêt de la qualité des spermatozoïdes n'apparaît d'importance que pour des couples en difficulté, la réduisant à une question d’infertilité. Or, chaque père transmet 50 % du patrimoine génétique de son enfant, et cela concerne tous les hommes, pas seulement ceux touchés par un diagnostic.
C’est de ce constat qu'est né notre gamme de compléments : elle ne visent pas à “corriger un problème”, mais à optimiser ce que chaque père transmet : un ADN protégé, un profil épigénétique favorable, et des nutriments essentiels pour le développement futur de l’enfant.
DadSeed collabore notamment avec Fablife, acteur historique de la qualité spermatique en France, afin de vous proposer la seule solution ayant fait l'objet d'une étude clinique interventionnelle. Nos compléments, associés à une bonne hygiène de vie peuvent contribuer à une amélioration de l’ordre de 50% de la qualité spermatique*.
*réduction de la fragmentation ADN spermatique.
Un spermatozoïde n’apporte pas seulement la moitié de l’ADN paternel, il véhicule aussi des marques épigénétiques (méthylation de l’ADN, modifications d’histones) qui influencent l’activation des gènes dès les premières divisions de l’embryon. Autrement dit, il transmet un mode d’emploi biologique, modulé par le mode de vie du père. Ces marques, sensibles à l’alimentation, au stress, au tabac, aux polluants, peuvent ensuite être lues par l’embryon et orienter son développement.
Depuis les années 1970, la concentration moyenne de spermatozoïdes a chuté de plus de 50 % dans les pays industrialisés, avec un déclin estimé autour de –1,4 %/an. En France, une étude nationale a montré –32,2 % entre 1989 et 2005 (~–1,9 %/an). Cette tendance est corrélée à l'évolution de notre hygiène de vie.
Le spermogramme évalue volume, concentration, mobilité, morphologie. Cependant, il juge difficilement de la qualité biologique du gamète (intégrité de l’ADN, stress oxydatif, empreinte épigénétique, …). On peut donc avoir des paramètres “dans les normes OMS” mais un ADN plus fragmenté ou un épigénome défavorable.
La qualité du sperme ne détermine pas seulement la réussite de la fécondation. Elle influence aussi la manière dont certains gènes du futur enfant vont s’exprimer dès les premières étapes de son développement. Ces signaux précoces jouent un rôle dans la construction de son métabolisme, de son système immunitaire ou encore de ses fonctions cérébrales.
Un spermatozoïde en bonne santé, protégé du stress oxydatif et nourri par un environnement équilibré, transmet un patrimoine cellulaire plus stable et mieux régulé. Cela contribue à une grossesse plus harmonieuse et à une programmation biologique favorable pour l’enfant, avec des effets qui peuvent se prolonger bien au-delà de la naissance.
La spermatogenèse dure ~74 jours. Les 3–6 mois précédant la conception sont donc la période la plus impactante pour améliorer ce que transmet le sperme (intégrité de l’ADN, statut antioxydant, empreinte épigénétique).
Chaque cellule humaine contient le même plan de construction : l’ADN.
On peut le comparer au compteur électrique d’une maison : il alimente l’ensemble du système et contient toutes les instructions nécessaires à la vie. À l’intérieur de cet ADN se trouvent entre 20 000 et 25 000 gènes, véritables circuits qui contrôlent le fonctionnement de notre organisme.
Les gènes sont comme les disjoncteurs de notre tableau électrique.
Chacun d’eux commande une fonction précise : la couleur de nos yeux, la texture de nos cheveux, notre taille, mais aussi la solidité de notre système immunitaire, la manière dont nos neurones s’adaptent à l’apprentissage ou encore notre résistance au stress.
Ces gènes sont donc à l’origine de tout ce qui fait de nous un être unique.
Mais, comme pour les fusibles d’une maison, leur activation dépend du contexte : certains sont allumés, d’autres éteints, d’autres encore modulés selon nos besoins ou notre environnement.
L’épigénétique, c’est l’ensemble des mécanismes qui règlent l’intensité d’expression des gènes sans modifier leur séquence. Elle agit comme un système de variateurs sur notre tableau électrique : certains circuits (gènes) s’allument, d’autres s’éteignent, certains fonctionnent à pleine puissance, d’autres en douceur.
Ces réglages se font grâce à de petits marqueurs chimiques (méthylation, acétylation, microARN) qui traduisent les signaux de notre environnement : alimentation, activité physique, sommeil, stress, tabac, pollution… Ils forment une sorte de mémoire biologique de notre mode de vie. Cette mémoire est ainsi présente dans le sperme, se transmet en partie à l’embryon et participent à orienter la lecture de son propre génome : certains gènes liés au métabolisme, au système immunitaire ou au développement cérébral seront activés différemment selon cette empreinte paternelle.
Des études ont par exemple montré que des pères ayant suivi une alimentation déséquilibrée, ou au contraire riche en micronutriments essentiels, transmettent à leur enfant des profils épigénétiques distincts, associés à des différences mesurables dans la régulation du poids, de la glycémie ou de la plasticité neuronale.
C’est cette dimension héréditaire qui rend l’épigénétique si passionnante : le style de vie du père devient une information biologique, capable d’influencer la santé et le potentiel de son futur enfant.
On l'a vu au dessus, la spermatogenèse prend environ 74 jours, ce qui signifie que les spermatozoïdes produits aujourd’hui reflètent votre mode de vie des 3 derniers mois. C’est une période clé, entièrement modulable : un laps de temps suffisant pour reprogrammer positivement votre empreinte épigénétique et optimiser ce que vous transmettez. C’est dans cette fenêtre (3 mois ou plus dans l'idéal) que la combinaison entre hygiène de vie + supplémentation ciblée donne les meilleurs résultats.
La nutrition est le premier levier, et sans doute le plus puissant. Les cellules germinales (celles qui produisent les spermatozoïdes) ont besoin d’un apport constant en antioxydants, cofacteurs enzymatiques et acides gras essentiels pour fabriquer un sperme stable, bien méthylé et énergétiquement performant.
Or il se peut que votre alimentation ne suffise pas à couvrir ces besoins. C’est précisément dans cette logique qu’ont été formulés les compléments DadSeed : fournir à l’organisme masculin le socle nutritionnel complet nécessaire pour soutenir la spermatogenèse, protéger l’ADN et optimiser l’expression épigénétique transmise à l’enfant.
Le stress chronique élève le cortisol et perturbe l’équilibre hormonal, ce qui peut altérer la spermatogenèse et modifier les profils de méthylation de l’ADN. Des études ont montré que les pères exposés à un stress prolongé présentent un profil épigénétique différent dans leur sperme, notamment sur des gènes liés à la régulation de l’humeur, du métabolisme et du système immunitaire de l’enfant.
Prendre soin de son mental, apprendre à relâcher la pression, pratiquer la méditation, la respiration sont des actes qui favorisent une meilleure régulation hormonale et réduisent le stress oxydatif.
Par ailleurs, les antioxydants et les micronutriments régulateurs du système nerveux (magnésium, oméga-3, zinc, vitamines du groupe B) peuvent soutenir cette adaptation physiologique au stress et préserver la qualité du sperme face aux radicaux libres produits par le cortisol.
Une activité physique régulière, sans excès, favorise une meilleure circulation sanguine vers les organes reproducteurs, améliore le métabolisme énergétique et régule la testostérone.
Des travaux récents montrent que les hommes actifs ont un profil épigénétique du sperme plus équilibré, notamment sur des gènes impliqués dans le métabolisme glucidique et la fertilité. L’exercice stimule également la production naturelle d’antioxydants endogènes, réduisant ainsi la fragmentation de l’ADN.
Cependant, un entraînement intensif ou une exposition prolongée à la chaleur (vélo, sauna, etc.) peut avoir l’effet inverse : d’où l’importance de la modération et de la récupération.
Les perturbateurs endocriniens (pesticides, plastifiants, métaux lourds, solvants, pollution urbaine…) interagissent avec les récepteurs hormonaux et altèrent la signalisation épigénétique du sperme. Leur effet n’est pas seulement quantitatif (moins de spermatozoïdes), mais qualitatif, via des altérations des marques de méthylation et de la chromatine.
Réduire le plastique alimentaire, choisir des produits bio quand on le peut et éviter les produits ultra transformés, aérer régulièrement son logement ou utiliser des cosmétiques sans parabènes sont des gestes concrets à fort impact.
Certains micronutriments (vitamines C, E, zinc, sélénium, oméga-3) aident par ailleurs l’organisme à neutraliser les radicaux libres induits par ces expositions et à maintenir la stabilité de l’ADN spermatique.
Tabac, alcool, drogues : toutes ces expositions agissent silencieusement sur l’ADN et les marques épigénétiques du spermatozoïde.
Le tabac : la cigarette provoque des cassures de l’ADN et modifie les mécanismes de méthylation, c’est-à-dire la façon dont les gènes s’expriment. Ces altérations peuvent influencer le développement de l’embryon. Et si l’arrêt complet est difficile, chaque réduction compte : moins de cigarettes, c’est déjà moins de stress oxydatif, donc un patrimoine biologique mieux préservé.
L'alcool : Même à petites doses, une consommation régulière d’alcool peut influencer le profil épigénétique du sperme, notamment via des perturbations de microARN impliqués dans la croissance embryonnaire et la régulation du poids de naissance. Cela ne veut pas dire qu’un verre ponctuel est dramatique, mais que réduire sa consommation pendant quelques mois (voire l'arrêter quand c'est possible) est un geste réellement bénéfique pour optimiser ce que vous transmettez.
Les substances psychoactives : Cannabis, cocaïne, MDMA, amphétamines… ces substances peuvent altérer la structure même de l’ADN spermatique et perturber ses signaux épigénétiques. Leur effet est dose-dépendant et varie selon la fréquence d’usage, mais aucun n’est anodin quand on s’apprête à transmettre la vie. Là encore, réduire ou suspendre la consommation, même temporairement, permet au corps de retrouver un fonctionnement plus sain et d’améliorer la qualité du sperme sur un cycle complet.
Si vous lisez ces lignes, c’est sans doute que vous réfléchissez déjà à votre mode de vie, à votre alimentation, à votre sommeil, ou simplement à la place que vous souhaitez prendre dans votre futur rôle de père. Mais précisons-le d’emblée : notre démarche n’a rien à voir avec la culpabilité.
Nous ne disons pas que si votre hygiène de vie n’est pas toujours exemplaire, votre enfant sera forcément en mauvaise santé. La nature est incroyablement résiliente. La très grande majorité des grossesses aboutissent à des enfants en bonne santé, même dans des conditions de vie très loin d’être idéales. C’est l’histoire de l’humanité depuis toujours.
Ce que nous souhaitons, c’est autre chose : vous aider à prendre conscience de votre rôle biologique, et de l’influence positive que vous pouvez avoir sur la santé future de votre enfant. Le père est toujours perçu comme un simple “donneur d’ADN”. Or, la recherche montre aujourd’hui que le spermatozoïde transmet bien plus qu’un code génétique : il véhicule également un ensemble d’informations biologiques et épigénétiques qui participent à la construction de l’enfant dès les premiers instants de sa vie.
Cette découverte ouvre un nouveau champ de conscience mais aussi d’opportunités. Elle montre que vous disposez, vous aussi, d’un véritable pouvoir d’action : à travers votre alimentation, votre niveau de stress, votre sommeil, votre environnement ou votre équilibre hormonal.
Pas besoin d’être parfait. Pas besoin de regretter les années passées. Simplement comprendre que la paternité commence avant même la grossesse. Et que quelques choix mieux alignés aujourd'hui peuvent offrir un terrain de départ plus solide à son futur enfant.
Les acides gras oméga-3 à longue chaîne, notamment l’EPA et le DHA, jouent un rôle crucial dans la composition des membranes cellulaires et ont des effets anti-inflammatoires et antioxydants systémiques. Chez l’homme, une alimentation riche en oméga-3 est associée à une meilleure qualité du sperme.
Une méta-analyse d’essais cliniques a montré que la prise d’oméga-3 peut accroître significativement le nombre de spermatozoïdes : environ +11 millions de spermatozoïdes par mL de sperme en concentration, et +18 millions au total par éjaculat en moyenne par rapport au groupe témoin . De plus, la motilité spermatique totale s’en trouve améliorée (+7,5% de spermatozoïdes mobiles) et la proportion de formes normales est légèrement supérieure (+0,9%) avec une supplémentation en DHA/EPA. Ces acides gras améliorent la fluidité de la membrane des spermatozoïdes (indispensable pour une bonne mobilité et la réaction acrosomique) et réduisent la peroxydation lipidique, protégeant ainsi le sperme.
Au-delà des effets sur le sperme du père, des études animales suggèrent que l’apport paternel en oméga-3 peut influencer le développement de l’enfant, notamment au niveau neurocognitif, via des mécanismes épigénétiques. Par exemple, chez la souris, un régime paternel enrichi en oméga-3 avant la conception aboutit à une descendance présentant une meilleure plasticité cérébrale : amélioration des performances d’apprentissage, de la mémoire, et diminution de comportements anxieux, en lien avec des modifications d’expression de gènes cérébraux et de leur méthylation.
Ces travaux suggèrent qu’un apport élevé en oméga-3 chez le père avant la conception peut favoriser un développement optimal du cerveau de la progéniture et potentiellement réduire les risques de troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant.
Le zinc est un oligo-élément essentiel à la spermatogenèse, intervenant dans de nombreuses enzymes et dans la stabilité de la chromatine spermatique. Un statut optimal en zinc chez l’homme est associé à une meilleure fertilité : ce micronutriment contribue à une reproduction normale, au maintien d’un taux de testostérone normal dans le sang et à une synthèse normale de l’ADN.
Des essais contrôlés ont quantifié les bénéfices du zinc sur le sperme : une méta-analyse a trouvé qu’une supplémentation en zinc peut augmenter la concentration spermatique d’environ 1,5 million de spermatozoïdes par mL, et accroître la motilité totale d’environ 7%. Par son effet antioxydant et cofacteur enzymatique, le zinc protège également les spermatozoïdes du stress oxydatif et des cassures d’ADN. Une carence en zinc, au contraire, est corrélée à une baisse du nombre de spermatozoïdes, à des anomalies de morphologie et à une diminution de la qualité de l’ADN spermatique (augmentation de la fragmentation de l’ADN).
En garantissant des spermatozoïdes nombreux, mobiles et intacts, un bon statut en zinc chez le père réduit potentiellement les risques d’échec de la fécondation ou de transmission de dommages génétiques à l’enfant. Ainsi, le zinc est un facteur clé pour la santé reproductive masculine et pour le développement normal de l’embryon issu de ses gamètes.
Le sélénium est un oligo-élément indispensable qui protègent le sperme contre le stress oxydatif. Il intervient également dans la structure même du flagelle et de la pièce intermédiaire des spermatozoïdes, jouant un rôle dans la spermatogenèse normale et la motilité.
Des essais cliniques ont mis en évidence que la supplémentation en sélénium peut améliorer plusieurs paramètres du sperme : on observe en moyenne une augmentation de la concentration spermatozoïque (+~3,9 millions/mL), une légère hausse de la motilité totale (+3 à 4%) et une amélioration de la morphologie normale des spermatozoïdes (+~1,9%) par rapport au placebo. Bien que ces augmentations puissent sembler modestes, elles témoignent de l’importance du sélénium pour obtenir des gamètes de bonne qualité. Par ailleurs, le sélénium agit de concert avec la vitamine E pour prévenir les dommages oxydatifs : il a été démontré qu’un apport adéquat en sélénium chez l’homme assure la protection des cellules germinales contre le stress oxydatif et le bon déroulement de la spermatogenèse.
Une carence en sélénium chez le père peut conduire à une instabilité de l’ADN spermatique (augmentation des cassures simple brin) et à une motilité réduite, ce qui peut se traduire par des difficultés de conception ou un risque accru de fausses couches précoces (liées à un spermatozoïde endommagé). À l’inverse, un statut optimal en sélénium aide à maintenir l’intégrité de l’ADN du sperme. Ceci pourrait avoir des répercussions positives pour l’enfant à naître : en minimisant les dommages oxydatifs sur le génome paternel, le sélénium diminue la probabilité de transmettre des mutations ou altérations épigénétiques délétères.
En somme, le sélénium chez le futur père est un facteur de protection pour le matériel héréditaire qu’il transmet, contribuant ainsi à un développement fœtal sain.
La coenzyme Q10 est un antioxydant naturellement présent dans les mitochondries, participant à la production d’énergie cellulaire (chaîne respiratoire) et à la neutralisation des radicaux libres.
Dans le contexte de la fertilité masculine, plusieurs études ont documenté les bénéfices d’une supplémentation en CoQ10 sur les paramètres spermatiques. Une méta-analyse d’essais randomisés a notamment rapporté que le CoQ10 augmente la concentration spermatique (~+6 millions de spermatozoïdes/mL) et le nombre total de spermatozoïdes par éjaculat (~+10 millions), tout en améliorant la motilité totale (+5,3% de spermatozoïdes mobiles en plus). La morphologie des spermatozoïdes s’en trouve également légèrement améliorée (+1% de formes typiques) avec un apport de CoQ10.
Ces améliorations sont attribuables au rôle du CoQ10 dans la protection des spermatozoïdes contre le stress oxydatif : en réduisant le niveau de ROS dans l’environnement testiculaire et épididymaire, le CoQ10 diminue les lésions oxydatives de l’ADN et des membranes spermatiques. Des hommes infertiles présentant un stress oxydatif élevé dans le sperme ont ainsi vu leur fragmentation de l’ADN spermatique diminuer après supplémentation en CoQ10, parallèlement à une augmentation des taux de grossesse lors de protocoles de procréation assistée.
En outre, le CoQ10 pourrait influencer positivement l’énergétique des spermatozoïdes (meilleure fonction mitochondriale, d’où une motilité accrue) et possiblement l’intégrité de l’ADN mitochondrial hérité par l’embryon. Sur le plan épigénétique, bien que les données soient encore émergentes, le CoQ10 fait partie des composés bioactifs identifiés comme pouvant restaurer la santé métabolique de la descendance dans des conditions de stress précoce, en agissant via des modifications de l’épigénome spermatique.
La L-carnitine joue un rôle clé dans le métabolisme énergétique des spermatozoïdes (transport des acides gras vers les mitochondries) et est souvent associée à une meilleure mobilité spermatique.
Des essais cliniques ont montré qu’une supplémentation en carnitine chez l’homme améliore significativement la motilité totale (~+7–8%) et la motilité progressive (~+7%) des spermatozoïdes, tout en augmentant la proportion de formes normales (~+5% d’amélioration de la morphologie). Ces effets s’expliquent par un apport énergétique accru aux cellules germinales et une réduction du stress oxydatif au niveau du sperme.
Par ailleurs, la L-carnitine pourrait influencer favorablement l’épigénome des spermatozoïdes : elle fait partie des composés bioactifs antioxydants ayant montré une capacité à moduler les marques épigénétiques des cellules germinales et même le profil épigénétique de la descendance. Ainsi, un statut optimal en L-carnitine chez le futur père contribue à maximiser l’intégrité épigénétique du sperme et pourrait se traduire par un meilleur potentiel de développement pour l’embryon.
Les folates (vitamine B9) sont sans doute le micronutriment paternel le plus étudié en lien avec la santé de la descendance. Traditionnellement connus pour leur rôle protecteur contre les malformations du tube neural chez l’enfant via la mère, les folates jouent également un rôle crucial du côté paternel.
Une méta-analyse systématique a mis en évidence plusieurs associations positives entre le statut folique du père et la qualité du sperme, ainsi qu’avec les issues de grossesse. En particulier, un bon statut en folates chez l’homme est corrélé à de meilleurs paramètres spermatiques (nombre et mobilité) dans certaines études, et une supplémentation en acide folique tend à augmenter la concentration spermatique.
Sur le plan épigénétique, les folates sont indispensables à la synthèse de S-adénosylméthionine (SAM), le donneur universel de groupes méthyle : il a été démontré que la carence folique paternelle peut induire des altérations globales de la méthylation de l’ADN des spermatozoïdes .
Ces changements épigénétiques dans les gamètes paternels peuvent à leur tour influencer le développement de l’embryon après la fécondation. Fait marquant, des données suggèrent qu’une faible consommation de folates par le père est associée à une augmentation du risque de malformations congénitales chez l’enfant à naître. Des expériences sur modèle murin confirment qu’une alimentation paternelle appauvrie en folates engendre une progéniture présentant davantage d’anomalies (malformations cranio-faciales et squelettiques). À l’inverse, un apport suffisant en folates avant la conception, via l’alimentation ou des suppléments d’acide folique, contribue à assurer une spermatogenèse de qualité, un ADN paternel correctement méthylé, et s’accompagne d’une réduction des anomalies chez la descendance humaine : notamment moins de risques de malformations et possiblement une meilleure croissance placentaire. En somme, la vitamine B9 chez l’homme apparaît comme un facteur crucial pour la qualité génétique et épigénétique du sperme, avec des répercussions directes sur la santé de l’enfant à naître.
La vitamine B12 (cobalamine) est un autre cofacteur clé du métabolisme des folates et de l’homocystéine, agissant en synergie avec la B9 et la B6. Un bon statut en B12 chez l’homme a un impact notable sur la spermatogenèse et la fonction spermatique.
La littérature scientifique conclut que la majorité des travaux publiés démontre des effets positifs de la vitamine B12 sur la qualité du sperme : augmentation du nombre de spermatozoïdes, amélioration de leur motilité, et réduction des dommages à l’ADN spermatique. Ces effets bénéfiques s’expliquent par plusieurs mécanismes : la B12 contribue à la santé des testicules et de l’épididyme, réduit la toxicité de l’homocystéine (dont un excès peut affecter la spermatogenèse), diminue le stress oxydatif et l’inflammation au niveau des gonades, et participe à la synthèse normale de l’ADN lors de la production des spermatozoïdes .
En l’absence de B12, l’homocystéine s’accumule et peut induire un stress oxydatif ainsi que des perturbations épigénétiques. En effet, la B12 est nécessaire avec les folates pour régénérer la méthionine et alimenter le cycle des méthylations : une carence paternelle en B12 peut se traduire par une méthylation aberrante de l’ADN dans le sperme, avec potentiellement des conséquences sur l’expression des gènes de l’embryon.
Au niveau hormonal, de récentes études ont aussi observé qu’un meilleur statut en B12 est associé à des taux plus élevés de testostérone et à un profil hormonal androgénique amélioré, ce qui pourrait indirectement soutenir la spermatogenèse. En pratique, il est recommandé de s’assurer que les futurs pères disposent de quantités suffisantes de vitamine B12, d’autant plus que ce nutriment peut faire défaut chez les sujets suivant un régime végétarien strict. Garantir un apport adéquat en cobalamine contribue à optimiser le potentiel fécondant du sperme et à protéger l’ADN paternel, réduisant ainsi les risques de troubles du développement chez l’enfant.
La vitamine B6 (pyridoxine) est un cofacteur indispensable du cycle des « un-carbone », intervenant notamment dans la voie de transulfuration de l’homocystéine.
Un statut adéquat en B6 chez le père assure la conversion efficace de l’homocystéine en cystathionine, évitant l’accumulation d’homocystéine, un acide aminé dont l’excès est toxique pour les cellules et pro-oxydant. Sur le plan de la fertilité, la vitamine B6 agit en tandem avec les folates (B9) et la B12 pour soutenir la synthèse d’ADN et la méthylation de l’ADN dans les spermatogonies.
Une carence en B6 pourrait ainsi perturber la méthylation de l’ADN spermatique et altérer l’épigénome transmis : des perturbations du cycle 1- carbone, que ce soit par déficit en B6, B9 ou B12, ont été associées à des malformations du développement et à des maladies métaboliques chez la progéniture dans les modèles animaux.
En d’autres termes, si le père manque de vitamine B6, ses spermatozoïdes risquent de présenter des anomalies épigénétiques susceptibles d’affecter le développement de l’embryon après la fécondation. À l’inverse, un apport suffisant en B6 contribue à maintenir un profil épigénétique optimal dans le sperme. Bien que les données humaines directes soient encore limitées, il est biologiquement plausible qu’une bonne statut en vitamine B6 chez l’homme préconception réduise le risque d’anomalies congénitales et de troubles métaboliques chez l’enfant, en favorisant une expression génique normale dès les premières étapes de vie.
La vitamine C est un antioxydant hydrosoluble majeur présent dans le plasma séminal, où elle protège les spermatozoïdes des dommages oxydatifs.
Une supplémentation en vitamine C chez l’homme peut améliorer l’intégrité de l’ADN spermatique : par exemple, la prise quotidienne de 1 g de vitamine C pendant 2 mois a significativement diminué la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes chez des hommes infertiles. En neutralisant les radicaux libres dans l’éjaculat, la vitamine C prévient les dommages oxydatifs sur l’ADN et les membranes des spermatozoïdes, réduisant ainsi les cassures de l’ADN et les anomalies génétiques potentielles.
On observe également un effet synergique avec la vitamine E pour améliorer la qualité du sperme : la vitamine C aide à régénérer la forme active de la vitamine E, renforçant ainsi la protection antioxydante. En pratique, un bon statut en vitamine C chez le père est associé à une diminution du stress oxydatif spermatique et pourrait contribuer à réduire le risque de mutations ou d’anomalies dans l’ADN transmis à l’enfant.
Cependant, il convient de noter que des doses très élevées de vitamine C pourraient avoir des effets paradoxaux (comme altérer la compaction de la chromatine spermatique en brisant des ponts disulfure des protamines), soulignant l’importance d’un dosage approprié.
La vitamine E (α-tocophérol) est un antioxydant liposoluble qui protège les membranes phospholipidiques, en particulier celles des spermatozoïdes, contre la peroxydation lipidique. Une bonne disponibilité en vitamine E chez l’homme prévient les dommages membranaires dus aux ROS et stabilise ainsi la structure et la fonction des spermatozoïdes.
Des études cliniques indiquent qu’une supplémentation en vitamine E, souvent combinée à la vitamine C, peut améliorer la mobilité spermatique et la viabilité des gamètes, notamment chez les hommes souffrant de stress oxydatif élevé dans le sperme. La vitamine E, en neutralisant les radicaux libres dans l’environnement lipidique du sperme, contribue à réduire la fragmentation de l’ADN spermatique causée par les dérivés réactifs de l’oxygène. Bien que la méta-analyse de Salas‐Huetos et al. (2018) n’ait pas isolé d’effet significatif de la vitamine E seule sur le nombre de spermatozoïdes, il est reconnu que ce nutriment fait partie intégrante des stratégies antioxydantes améliorant la qualité du sperme.
En pratique, une supplémentation en vitamine E chez le futur père pourrait abaisser le niveau de stress oxydatif subi par le génome paternel, ce qui se traduit possiblement par un risque moindre de mutations ou d’altérations épigénétiques transmissibles à l’embryon. Il est toutefois important d’adopter un dosage approprié, car un excès de vitamine E peut perturber l’équilibre redox cellulaire. L’objectif étant d’optimiser la protection antioxydante sans interférer avec les processus physiologiques normaux de la fertilisation.
L’astaxanthine est un caroténoïde antioxydant extrêmement puissant (jusqu’à 6000 fois plus actif que la vitamine C) qui a fait l’objet d’études pour booster la fertilité masculine.
Une étude clinique notable a montré que la prise, en complément d’un traitement de fertilité, améliore significativement plusieurs paramètres spermatiques et les chances de conception. En particulier, l’astaxanthine réduit fortement le taux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans le sperme (signe d’un stress oxydatif moindre) et augmente la concentration de spermatozoïdes ainsi que leur mobilité dans le groupe traité, comparativement au placebo. Ces améliorations se sont traduites par un taux de grossesses nettement plus élevé : 54,5% des couples du groupe astaxanthine ont obtenu une grossesse, contre seulement 10% dans le groupe placebo (sur une période d’observation donnée).
Bien que l’étude initiale ait inclus un échantillon modeste, les résultats suggèrent que l’astaxanthine peut améliorer la qualité du sperme en diminuant le stress oxydatif et en protégeant l’ADN spermatozoïdale. Indirectement, en réduisant les dommages oxydatifs sur le matériel génétique paternel, l’astaxanthine pourrait contribuer à diminuer le risque d’anomalies de développement chez l’enfant à naître.